El selenio y la artritis
Las investigaciones acerca de las zonas bajas en selenio de China proporcionaron también la primera indicación de que algunos tipos de artritis pueden responder al suplemento de selenio cuando el elemento de traza es bajo en el suero sanguíneo.
La enfermedad de Kashin-Beck (osteoartritis deformans endemia) es una osteoartropatía endémica que constituye una enfermedad degenerativa de las articulaciones óseas que se inicia durante la primera o la segunda década de la vida (31). Si no se somete a tratamiento, este estado progresa hasta convertirse en una osteoartritis generalizada que afecta a los codos, las rodillas y los tobillos con anquilosis de la articulación.
En una prueba terapéutica no controlada, más del 80% de los sujetos tratados con selenito sódico y vitamina E mostraron cierta mejoría en su estado, pero la respuesta quedaba limitada a los niños en las fases precoces de la enfermedad (32). En una prueba controlada, fueron administradas oralmente dosis de selenio, oscilando entre 1 y 2 mg de selenito sódico con 15 mg de vitamina E, a niños de hasta 13 años de edad. Se observó una mejoría en el 82% de los niños, al cabo de un año (33).
Los pacientes sometidos a un régimen de nutrición parenteral total (TPN) sufren con frecuencia de una deficiencia en selenio que es debida a la ausencia de una ingesta de este mineral. y una consecuencia común resultante consiste en dolores en las articulaciones y los músculos. Estos desaparecen cuando se administran 100 ug de selenio, usualmente en la forma de selenio-metionina, como suplemento (34).
Las bajas concentraciones de selenio en el suero sanguíneo y en los glóbulos rojos han sido comunicadas en investigaciones cruzadas realizadas sobre pacientes afectados por artritis reumatoidea y artritis crónica juvenil.
Existe una relación entre el nivel de selenio y la actividad y la gravedad de esta enfermedad. También se observa una baja actividad de la peroxidasa de glutationa en el suero y en los glóbulos rojos y blancos de la sangre de los pacientes con artritis reumatoidea, lo que puede remediarse mediante una suplementación alimentaria con selenio (35). En estos mismos pacientes. el selenio en suero fluctuaba con la actividad de la enfermedad, ya que, a más bajos niveles de selenio, más acusados eran los síntomas y las manifestaciones de la enfermedad. La suplementación con selenio en estas circunstancias fue estimada, por lo tanto, como opción de garantía.
El nivel de selenio en otras enfermedades
Selenio y enfermedad de Crohn
Los pacientes con la Enfermedad de Crohn tienden a presentar concentraciones reducidas de selenio y de peroxidasa de glutationa en el plasma sanguíneo y en los glóbulos rojos cuando la longitud de intestino que se les ha extirpado es de más de 200 pulgadas (5 m aproximadamente). Esta deficiencia de selenio tiene probablemente que ver con la eliminación quirúrgica de parte de la capacidad de absorción. A esos pacientes deberá medírseles el nivel de selenio en plasma y, si es bajo, la suplementación con el elemento de traza está justificada (36). El nivel de selenio de estos pacientes refleja un nivel de selenio en sangre generalmente bajo de todos los pacientes que sufren una enfermedad gastrointestinal.
Selenio y pancreatitis crónica
Se ha hallado que las concentraciones de selenio en sangre son significativamente más bajas en los pacientes con pancreatitis crónica que en los controles saludables (37). Como la actividad de la enzima peroxidasa de glutationa se correlaciona con la concentración de selenio (el selenio es una parte esencial de esta enzima), esta actividad es también significativamente más baja en los pacientes de esta enfermedad. La explicación más plausible de la reducción de la actividad de la peroxidasa de glutationa es la elevación observada de peróxidos lípidos en la pancreatitis crónica. La deficiencia de selenio es probablemente una combinación de bajas ingestas dietéticas, más la reducción en la absorción del mineral. La pancreatitis aguda no afecta a los niveles de selenio en sangre. Estos hallazgos reflejan la importancia que tiene el mantener los niveles de selenio en las plaquetas de quienes padecen esta enfermedad crónica, ya que la deficiencia en selenio es susceptible de incrementar las posibilidades de trombosis.
Selenio y alcoholismo
El nivel de selenio fue investigado en nueve sujetos alcohólicos en estado de ebriedad, mediante la toma de una serie de muestras de sangre y orina durante su hospitalización para desintoxicación alcohólica. También se determinó el contenido en selenio de distintas bebidas alcohólicas y de muestras de las dietas del hospital.
El promedio del nivel de selenio en plasma y el promedio de selenio en le excreción urinaria fueron ambos significativamente más bajos (p<0.01) en los sujetos alcohólicos que en los sujetos de control en el momento de su ingreso. Además, la ingesta dietética diaria de selenio antes de la hospitalización fue estimada como inferior al margen de seguridad recomendado como adecuado en la mayor parte de los sujetos alcohólicos. El contenido en selenio de las distintas bebidas alcohólicas fue determinado como muy bajo (entre 0.1 y 0.8 (tg/d1). Estos datos sugieren que el agotamiento del selenio es un hecho en los alcohólicos, y se debe, con toda probabilidad, a la baja ingesta dietética. El agotamiento del selenio, en este grupo de pacientes, fue corregido mediante la suspensión de la ingestión de etanol y con una ingesta dietética adecuada sin suplementación adicional de selenio (33).
Selenio y malaria
La deficiencia de selenio puede también tener sus efectos positivos. El parásito de la malaria genera aparentemente oxidantes en el interior de los glóbulos rojos infectados, haciendo así a las células afectadas menos capaces de prevenir o reparar los daños del oxidante (39). Por lo tanto, era de suponer que los generadores de radicales libres de oxígeno podrían resultar útiles en el tratamiento de la malaria. No sucedió así. La deficiencia de selenio (o las deficiencias de vitaminas B2, C y E) resultaron atenuar el desarrollo de los parásitos de la malaria en los sujetos experimentales debido a la lisis prematura de los glóbulos rojos (40). De hecho, cuando algunos pueblos subalimentados de África fueron nutridos correctamente, se observó un resurgimiento de las infecciones latentes de malaria. Los bajos niveles de selenio resultan ser una protección en los nómadas somalíes contra el parásito de la malaria (41).
El selenio y la respuesta inmunitaria
Se han publicado numerosos informes acerca de la deficiencia en selenio en los pacientes después de sometidos a una nutrición parenteral total (TPN) prolongada. Entre los síntomas de deficiencia de selenio observados se cuentan las anomalías en el crecimiento y en el aspecto del pelo y las uñas, las patologías musculares de distintos grados de gravedad y los signos de lesiones en el hígado (42), pero se sabe muy poco acerca del nivel inmunitario de dichos pacientes. Falta información sobre este aspecto, dado el reconocido papel desempeñado por el selenio en el mantenimiento de la respuesta inmunitaria. y de la evidencia hallada en los experimentos sobre animales, que indica la supresión de la respuesta de los anticuerpos, de la biosíntesis de la prostaglandina, de los linfocitos, que son los destructores naturales de células, y de la actividad de los macrófagos, y posiblemente de otras funciones del sistema inmunitario, ante tina deficiencia en selenio (43).
Un artículo de Peretz y su equipo (44) describe los efectos del selenio sobre los parámetros del sistema inmunitario en pacientes sometidos a TPN domiciliario. La suplementación con selenio en este estudio no produjo ningún efecto aparente sobre los grupos de linfocitos o sobre la producción de interferón. La falta de respuesta es de interés, en vista de los resultados obtenidos en los experimentos sobre animales, que indican una supresión de los linfocitos tipo colaborador T en la deficiencia de selenio. Este hecho podría significar que una depresión de los linfocitos tipo colaborador T en los humanos sólo se presenta en el grado más severo de la deficiencia de selenio.
En contraste con los resultados de Peretz y su equipo, otro estudio sobre la suplementación de selenio en sujetos humanos normales arroja elevaciones de los linfocitos del tipo supresor T(45). Este hecho puede reflejar un efecto sobre la forma química del selenio suministrado, que en este caso era un selcnito sódico, en vez de L-(+)-seleniornetionina. Las investigaciones in vitro ya han demostrado que la producción de anticuerpos por inducción mitogenética por los linfocitos es afectada por la forma química del selenio agregado al medio. Peretz y su equipo utilizaron L-(+)-seleniometionina porque este compuesto representa una forma nutricional normal de selenio.
El selenio en la forma de seleniometionina es mejor retenido que los selenitos, pero puede no ser inmediatamente efectiva porque tiene que ser convertido primero en un compuesto fisiológica-mente activo. La administración de un selenito puede proporcionar efectos más rápidamente observables porque esta forma de selenio es inmediatamente incorporada en el fondo metabólico común de selenito intercambiable en selenio. No obstante, el selenito podía no funcionar en todos los compartimientos a los cuales llega la selenio-metionina. Aunque el selenito es el generalmente agregado a las soluciones TPN, la L-(+)seleniometionina podría ser preferible para algunos pacientes, especialmente los que requieren un tratamiento TPN a largo plazo.
Todo esto plantea también la cuestión de la dosificación de selenio para pacientes en TPN. Peretz y su equipo señalan correctamente que 50 ug/día son insuficientes, porque no permiten el reabastecimiento del selenio agotado en las reservas del organismo. Con tal fin, sugieren una dosis de selenio suplementario en cantidades que oscilan de 200 a 900 ug/día (46).
El selenio y la glándula tiroides
La tiroxina (T4), que es el principal producto hormonal de la glándula tiroides es convertida por desiodinación (con pérdida de un átomo de yodo) en tri-iodotironina (T3), más biológicamente activa. Esta conversión puede también tener lugar en el hígado, en el riñón y en los músculos por la acción de una deiodinasa del tipo I .Hace algún tiempo que se conoce que en algunas zonas endémicamente deficientes en yodo, la simple suplementación con yodo no cura los problemas asociados con la deficiencia en yodo. Las razones se ignoraban, y surgieron distintas teorías, entre las que se cuenta la de los estados de resistencia al yodo. No obstante, recientemente se ha visto que las deiodinasas contienen selenio, sin el cual no pueden funcionar. Por lo tanto, en los estados de deficiencia en seleniaI, estas enzimas no pueden reducir el yodo del la T4 para convertirla en T3 y, consecuentemente se pierde gran parte de la actividad de la tri- iodotironina y aparecen los síntomas de la deficiencia en yodo(47).
Los países en los cuales las asociaciones entre la glándula tiroides, el yodo y el selenio han sido identificadas, hallándose deficiencias en ambos elementos, se hallan en Africa, en Asia y en la América Latina. Basta una deficiencia en selenio solo para que resulten negativamente afectadas las funciones de la glándula tiroides. La importancia del selenio se refleja también en los primeros hallazgos del hecho de que esta deficiencia es causa de un bloqueo de la función del sistema de control de la retroalimentación a la glándula tiroides (48).
¿Hasta qué punto es seguro el selenio?
El selenio no es tan tóxico como antes se creía, según un estudio realizado por Flodin (49). Se ha hallado que la vitamina E y el selenio se complementan mutuamente en experimentos sobre animales. Las ingestas elevadas de selenio son menos tóxicas en los animales con niveles adecuados de vitamina E que los que presentan deficiencias en vitamina E (50). Aún no se han hallado indicadores bio-químicos sensibles para detectar un envenenamiento con selenio (51).
El nivel de exposición al selenio dietético, necesario para causar un envenenamiento crónico en los humanos no es conocido con certeza, pero aproximadamente 5 mg/día de selenio procedente de los alimentos produjo cambios en las uñas de las manos y pérdidas de pelo en una zona selenífera de China (52).
Los investigadores chinos informan también que, en una persona que había consumido 1 mg de selenio al día en la forma de selenito sódico, durante más 2 años, se había observado un engrosamiento, pero con un aumento de fragilidad, en las uñas, además de un olor a ajo en las excreciones dérmicas. En los Estados Unidos, 13 personas desarrollaron una intoxicación por selenio después de tomar un suplemento dietético incorrectamente manufacturado que contenía 27,3 mg de selenio por tableta. Entre los síntomas se señalan náuseas, dolores abdominales, diarrea, cambios en uñas y pelo, neuropatía periférica, fatiga e irritabilidad (53).
La mujer que consumió la más alta dosis de selenio (2,387 g en un período de 2 meses y medio) experimentó pérdidas de pelo, reblandecimiento y caída de las uñas de las manos, náuseas y vómitos, con olores a leche agria, y fatiga creciente (54). Ingestas más bajas que éstas pueden ser causa de problemas de toxicidad. Se observan evidencias de alteración de la homeostasis del selenio con ingestas superiores a los 750 ug (55), y se han presentado problemas precoces en las uñas, en adultos con ingestas de 900 ug al día. Por estas razones, las autoridades del Reino Unido han recomendado como ingesta máxima segura de selenio para varones adulto, cualquiera que sea la fuente, la de 450 ug al día.
Fuente: Dr Leonard Mervyn - Lamberts
Referencias
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