El selenio en la dieta

Desde hace más de 50 años, el selenio es reconocido como nutriente esencial para los animales y las aves. 

Se han descrito síndromes de deficiencia bien definidos en los animales domésticos y en las aves de corral, pero hasta hace sólo 40 años no se había llegado a establecer fuera de toda duda el hecho de que el selenio es también esencial para los seres humanos.

Las enfermedades y las muertes debidas a una deficiencia de selenio se han identificado desde entonces en el hombre. Los primeros datos obtenidos sobre el carácter esencial de este fenómeno procedían en gran parte de China, donde la población de Keshan, una zona en la cual los suelos son extremadamente pobres en selenio, presentaba un alto grado y una fuerte incidencia de una dolencia del corazón, debida al desgaste del músculo cardíaco.

El abastecimiento nutricional de selenio está despertando un gran interés, dado que cada día se está apreciando más claramente que su deficiencia relativa podría estar asociada con un incremento del riesgo de desarrollo de cáncer, de los padecimientos cardiovasculares, de ciertos problemas en la capacidad de respuesta del sistema inmunitario y de algunos tipos de enfermedades artríticas. Sin embargo, aún no se ha demostrado que el selenio pueda constituir un factor de ayuda en la prevención de estos padecimientos, o que quizás pueda ser de utilidad en su tratamiento, en virtud de sus propiedades como anti-oxidante. Podría poseer propiedades beneficiosas por su propia naturaleza.

La ingesta dietética y el nivel del selenio

El selenio se transfiere eficientemente a través de la cadena alimentaria suelo-planta-animal-humano, de modo tal que las diferencias geográficas en las disponibilidades de selenio en los suelos, para su absorción por las plantas, tiene mucho que ver con la mayor parte de las variaciones en los contenidos de selenio en los alimentos (1). La mayor parte de las plantas cultivadas para alimento no tienen ningún tipo de requerimiento de selenio, y así la calidad de la planta no reflejará su contenido en selenio, y no podemos asumir que las plantas saludables estén repletas de este mineral traza. No obstante, en la mayor parte de Europa, los seres humanos no dependen enteramente de plantas y animales producidos en el país, y así un suelo pobre en selenio puede no aparecer reflejado en el mismo grado en la especie humana. Sin embargo, las diferencias que aparecen en el suero sanguíneo respecto al estado del selenio de la población parecen reflejar la disponibilidad de selenio en los suelos, que es la razón de la existencia de diferencias bastante pronunciadas en el contenido de selenio en los sueros sanguíneos de los países ricos en selenio y pobres en selenio (2).

Estas ingestas se reflejan en los niveles en sangre y en el organismo de los habitantes; los más bajos aparecen en las zonas de enfermedad de Keshan, en China, en Nueva Zelanda y en Escandinavia; los más altos en Venezuela, en Dakota del Sur, U.S.A., y en zonas de selenosis, en China. Los niveles del mineral traza en el organismo, en los neozelandeses son de sólo 3-6 mg, respecto a los de los ciudadanos de los Estados Unidos que se elevan a 13-20 mg (3)

Las ingestas diarias promedio en mg son 150,7 en Canadá (el margen en la totalidad del país es de 98,3 a 224,2), 21 en Egipto, 88,3-207,8 en Japón. 28-56,2 en Nueva Zelanda, 60 en el Reino Unido y 132-325,8 en los U.S.A. (4).

Es importante conocer los niveles de selenio en el suero sanguíneo y en el organismo en distintos grupos de población, ya que, como veremos más adelante, los bajos niveles se han asociado con distintas enfermedades graves, en investigaciones epidemiológicas. Muchos problemas siguen pendientes, no obstante, en cuanto al incremento de los niveles de selenio en el suero sanguíneo en quienes presentan deficiencias en este mineral traza. Dos vías han sido examinadas; administrar los suplementos directamente a las personas, o bien introducir el selenio extra en la dieta mediante la admi-nistración a las plantas de fertilizantes que contienen el mineral traza. El primer enfoque depende en gran medida de la biodisponibilidad de las muchas formas de selenio suplementario que se hallan disponibles.

Biodisponibilidad del Selenio

Las distintas fuentes selenio han sido ampliamente investigadas, particularmente la comparación entre las formas inorgánica y orgánica. El selenio existe en la forma inorgánica como selenito o como selenato. En la forma orgánica el selenio se presenta como Se-metionina, Se-cisteína, o selenio-levadura.

Robinson (6) y Thomson (7) han estudiado la absorción del selenio por el organismo humano.

Aproximadamente el 60% de los sele-nitos y aproximadamente el 90% de los selenatos son absorbidos en el intestino. El selenito es probablemente absorbido mediante difusión pasiva, y el selenato lo es mediante un mecanismo similar al de los sulfatos. La excreción de selenitos es de un 40% aproximadamente, y la de los selenatos es aproximadamente de un 70%. La absorción neta es, por lo tanto, de un 30% aproximadamente, un valor que resulta ser relativamente elevado para un mineral, por comparación con el hierro y el zinc.

El selenio inorgánico es absorbido en menor medida (60-90%) que el selenio orgánico (75-97%), pero su influencia en la peroxidasa de glutationa de la sangre es igualmente efectiva (8). El selenito ha sido ensayado en animales, demostrándose que es muy efectivo, e incrementa la actividad de las enzimas (9) en medida muy significativa.

La selenio-metionina parece ser absorbida mediante el mismo mecanismo que la metionina, el aminoácido esencial. Como la única diferencia entre ellas es la sustitución del azufre en las últimas por el selenio en las primeras, este hecho era de esperar. La selenio-metionina es probablemente la forma suplementaria preferida. El organismo es probablemente incapaz de distinguir entre las formas de azufre y las de selenio.

Uno de los estudios importantes fue realizado por Levander (10), quien halló que el selenio en el plasma y en los glóbulos rojos de la sangre se incrementa considerablemente después de la digestión de levaduras ricas en selenio y trigos ricos en selenio y, ya en menor medida, después de los selenatos. No obstante, la actividad de la peroxidasa de glutationa de las plaquetas se incrementa rápidamente en los grupos del trigo y del selenato, pero más lentamente en el grupo de la levadura. Ésta y otras investigaciones han dado origen a un modelo que describe el metabolismo del selenio.

Éste modelo ha sido inventado por Burk (11), y explica la mayor parte de las diferencias existentes en el metabolismo del selenio. Las formas inorgánicas de selenio agregan directamente selenio a un fondo alimenticio soluble común, mientras que las formas orgánicas tienen que ser primero catabolizadas. Si el organismo dispone de un sobreabastecimiento de proteínas, algunos de los aminoácidos son utilizados con otros fines que el de la formación de proteínas. Y así, el selenio liberado pasa al fondo alimenticio soluble común. Por el contrario, si se están efectuando enlaces proteínicos, la selenio-metionina pasa a formar parte integrante de las proteínas y desaparece del fondo alimenticio común. Pero, a fin de cuentas, estas proteínas son catabolizadas y así el selenio es liberado lentamente. Las proteínas pueden, por lo tanto, ser consideradas como un segundo fondo alimenticio común de menos fácil movilización. El selenio utilizado para la biosíntesis de la peroxidasa de glutationa es derivado probablemente del fondo alimenticio común soluble. Posteriores investigaciones han confirmado esta teoría utilizando modelos animales. También, en los animales, el contenido de metionina en la dieta ha resultado ser un factor importante que ejerce su influencia en la absorción del selenio. Los bajos niveles de metionina reducen la absorción de este mineral.

La efectividad in vitro de algunos compuestos inorgánicos y orgánicos del selenio, como sustitutos de la peroxidasa de glutationa, ha sido evaluada por Tarini (12), que ha hallado que la actividad de la enzima disminuye en el siguiente orden: selenito > Se-cisteina > selenato > Se-etionina > Se-metionina > cianato de selenio. Este resultado se debe probablemente a la pérdida del efecto común del fondo alimenticio.

Un estudio más reciente, realizado sobre varones finlandeses, establece una comparación entre las suplementaciones de levadura con selenio, de selenitos y de selenatos en cuanto a los niveles de selenio en la peroxidasa de glutationa de las plaquetas de la sangre, en los niveles de plasma de la sangre y en los glóbulos rojos (13). Una suplementación diaria de 200 ug de selenio durante 16 semanas en una de sus formas (más un grupo de placebo) indica que los selenitos y los selenatos, pero no las levaduras de selenio, incrementan en un 30% la actividad de la peroxidasa de glutationa en las plaquetas de la sangre, por comparación con el placebo mucho menos que el 70% hallado en los estudios anteriores.

Las levadura de selenio y los selenitos incrementan el selenio en plasma al cabo de 11 semanas de suplementación, desde 1,39 umol/l hasta valores máximos de 2,15 y 1,58 umol/l respectivamente. Sólo la levadura de selenio llegó a incorporarse en los glóbulos rojos. La concentración de selenio en el plasma sanguíneo, que tuvo que alcanzar un máximo de actividad de la peroxidasa de glutationa de las plaqueta, fue de 1.25-1.45 umol. Por lo tanto, con la ingesta actual de 100 mg/día en Finlandia, la actividad de la peroxidasa de glutationa está saturada en el plasma y en los glóbulos rojos, y casi saturada en las plaquetas.

El ácido ascórbico (vitamina C) puede ejercer un efecto benéfico en la biodisponibilidad del selenio (14), medida por los niveles en el plasma sanguíneo y por la actividad de la peroxidasa de glutationa en el plasma.

Cuatro semanas de suplementación con 50 ug de selenio tres veces al día con las comidas, con y sin 200 mg de ascórbico ácido, indicaron que los niveles en plasma sanguíneo se incrementaban significativamente en quienes fueron tratados con selenio en la forma de selenato sódico, en los que tomaron esta cantidad de mineral traza como selenato más ácido ascórbico, y en los tratados con ácido ascórbico solo. Los niveles más elevados se hallaron en los que habían tomado selenio y ácido ascórbico, y las más bajas fueron las de los tratados con ácido ascórbico solo. La actividad de la peroxidasa de glutationa en sangre respondió en igual forma.

Estos resultados sugieren que el ácido ascórbico ejerce un efecto benéfico sobre la biodisponibilidad del selenio en los alimentos, con menos efecto sobre el selenio suplementario en forma de selenato. El selenio se halla presente en muchas formas en los alimentos, algunas de las cuales son mejor absorbidas en presencia de ácido ascórbico. No existe ningún argumento en apoyo absoluto de las formas orgánicas, aunque muchas firmas farmacéuticas han promocionado estas substancias como las únicas efectivas. Y así, tanto las formas orgánicas como las inorgánicas tienen la capacidad de proporcionar al organismo el selenio esencial.

Técnicamente, los selenatos resultan mejor que los selenitos, debido a su estabilidad química. Finlandia tiene una de las más bajas ingestas dietéticas de selenio en todo el mundo y, en un intento de poner remedio a esta situación, se acometió un experimento, en el cual se agregó el mineral a los fertilizantes utilizados en los cultivos. En el grupo de hombres estudiados, su ingesta dietética se incrementó de 40 a 100 ug de selenio al día cuando fueron alimentados con los productos agrícolas con suplemento de selenio. La comunicación que hemos comentado (13) era un seguimiento de dicho estudio, utilizando el mismo grupo de hombres.

Dado que, con esta ingesta, las plaquetas, el plasma y los glóbulos rojos de la sangre, los niveles de actividad de la peroxidasa de glutationa se hallan cerca o en sus valores máximos, ésta debiera ser suficiente para cubrir las necesidades fisiológicas y bioquímicas cotidianas. No obstante, analizaremos ahora la relación existente entre las ingestas de selenio y la prevención de enfermedades, en casos en los cuales serían mayores las cantidades que pudieran ser necesarias con fines terapéuticos.

Fuente: Dr Leonard Mervyn.

Referencias

1. LEVANDER. O.A. Selenium in Foods In Selenium-Telluriurn in the Environment, p.22-26, Pittsburgh. P.A. Industrial s Health Foundation, 1976.
2. SCHRAUZER, G.N y WHITE, D.A. Selenium in Human Nutrition. Bioinorganic Chem., 8, 303-18..1978.
3, CASEY. C.E. y otros. Selenium in Human Tissues. Arch of Environ. Health. 37, p.133-35, 1982.
4. D1PLOCK, A.T. Trace elements in human health with special reference to Selenium. Anter.J.Clin.Nutr., 45. p.1313-22, 1987.
5. THORLING, E.B. y otros. Annals of Clinical Research, 18. p.3-7, 1986.
6. ROBINStAlsIoM.F. y THOMSON, C.D. The role of selenium in the diet. Nutr.Alst.Rev., 53. p.3-26. 1983.
7. THONISON, C.D. y ROBINSON, M.F. Urinary and fecal excretion and absorption of a large supplernent of selenium: superimity of selenate to selenite. Amer.J.Clin.Nutr.. 44, p.659-62. 1986.
8. MUTANEN. M. Bioavailability of selenium. Annals of Clinical Research, 8, p.3-7. 1986.
9. SUNDE. R.A. y otros. Effect of dietary methionine on the biopotency of selenite and selenomethionine in the rat„ J.Nutr., 111, p.76-86, 1981.
10. LEVANDER, O.A. y otros. Bioavailability of selenium to Finnish niel) as assessed by platclet glutathione peroxida.se acti-vity and other blood paraineters. Amer.J.Clin.Nutr., 37, p.887-97, 1983.
11. BURK, R.F. Selenium and cancer: rneaning of selenium levels. J.Nutr.. 116, p.1584-86, 1986.
12. TARINI, J.Z. Evaluation of selected organic and inorganic selenium compounds for selenium-dependent glutathione pero-xidase activity. Nutr.Rep.Inst.. 33. p.299-306, 1986.
13. ALFTHAN, G. y otros. Selenium metabolism asid platelet glutathione peroxidase activity in healthy Finnish men: effeets of selenium yeast, selenite and selenate. Amer.J.Clin.Nutr.„ 53. p.120-5. 1991. 

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